Εισαγωγή

• Σύμπλεγμα Οζώδους Σκλήρυνσης και Λεμφαγγειο- λειομυομάτωση
• TSC1 και TSC2
• Μιτωτική φωσφορυλίωση της TSC1
• Κεντροσώματα
• Ανευπλοειδία
• Χρηματοδότηση και ευαισθητοποίηση του κοινού

Τρέχοντα προγράμματα

• Ρόλος της αλληλεπίδρασης PLK1-TSC1 στην Οζώδη Σκλήρυνσης
• Ανακάλυψη φαρμάκευτικών ουσιών για την Οζώδη Σκλήρυνση

Τρέχοντα προγράμματα

Αλληλεπίδραση PLK1-TSC1

Χρηματοδότηση Department of Defense (2009-2012).

Έχουμε αποδείξει πως η TSC1 αλληλεπιδρά με τη μιτωτική κινάση PLK1. Επιπρόσθετα, αυτή η αλληλεπίδραση φαίνεται πως καθιστά ανενεργό το σύμπλοκο TSC1/TSC2.

Το πρόγραμμα αυτό έχει τρεις στόχους:(α) να μελετήσει το μηχανισμό της PLK1-εξαρτώμενης μεταγωγής σήματος προς το mTOR, (β) να μελετήσει το ρόλο των PLK1, TSC1/TSC2, και mTOR στη μιτωτική έκβαση, και (c) να διαπιστώσει αν η PLK1 μπορεί να αποτελέσει φαρμακευτικός στόχος για την Οζώδη Σκλήρυνση.

Ανακάλυψη φαρμακευτικών ουσιών

Χρηματοδότηση Tuberous Sclerosis Alliance (2010-2012).

Η θεραπεία της Οζώδους Σκλήρυνσης είναι κυριώς συμπτωματική. Παρ'όλο που η ραπαμυκίνη βελτιώνει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών, είναι ασαφές κατά πόσο θα αποτελέσει μόνιμη θεραπεία.

Στόχος μας είναι να ταυτοποιήσουμε καινούργια φάρμακα που θα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως θεραπεία στην Οζώδη Σκλήρυνση. Επί του παρόντος ελέγχουμε μια βιβλιοθήκη που αποτελείται από FDA-εγκεκριμένα φάρμακα για την ικανότητά τους να μειώνουν την αύξηση κυττάρων που σχετίζονται με την Οζώδη Σκλήρυνση. Ένας αριθμός φαρμάκων-στόχων θα επικυρωθεί με πρόσθετες μεθόδους και θα μελετηθεί για αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα, και για τις επιπτώσεις τους στον κυτταρικό θάνατο και στο μονοπάτι μεταγώγής σήματος mTOR.

Για να ελεγχθεί η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων θα χρειαστούν μελλοντικές έρευνες σε πειραματόζωα-μοντέλα Οζώδους Σκλήρυνσης.